“肝右前葉大面積壞死00.41.27”
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雖然無法100%確認呂老太太的高血鉀確實是因為急性肝損傷，但這樣的邏輯是說得通的，同時也是目前最有可能的原因。要應對這樣的情況，首先就必須解決急性肝損傷所帶來的持續性損害。
“現在給她做介入栓塞？”在聽到了孫立恩的說法后，袁平安大吃一驚。肝損傷確實有可能導致高血鉀，這從機制上是說得通的。但臨床上，肝硬化失代償患者多見的卻是以低血鉀為主要表現的電解質紊亂。孫立恩的判斷不能說有錯，但袁平安卻覺得可能性似乎不是那么高。
而孫立恩所提出的治療方法就更匪夷所思了，介入栓塞，這是用來治療肝臟腫瘤的主流方案。
治療肝腫瘤的介入栓塞和冠心病的介入完全是兩個不同的方向。冠心病進行介入手術，目的是為了讓血管擴張，讓本來閉塞的冠狀動脈重新打開并且接受血液流過。而治療腫瘤的介入栓塞，則是為了讓腫瘤無法繼續得到血液而枯萎死亡。
但這種治療技術在急性肝損傷上一點忙都幫不上。倒不如說隨著栓塞完成，急性肝損傷的部分可能會進一步擴大。流向肝臟內的血液減少，會有更多處于該區域的肝細胞徹底壞死，并且釋放出更多的鉀離子。
這不光不會改善患者情況，甚至會導致她的肝臟以更快的速度陷入徹底壞死的局面。
“她的肝臟已經不行了。”孫立恩堅持著自己的判斷，“上了這么多降鉀手段，她的血鉀在半小時內仍然上升了0.24mmol/L，這已經不光是單純的急性肝損傷能做到的程度了。你現在上著透析，她的情況仍然只是穩定而不是好轉，肝損傷的面積太大，常規手段已經無法扭轉了。”
“那也不能直接把肝靜脈栓了，這個肝徹底不要了吧？”袁平安急道，“她現在這個狀況，你把肝栓掉之后缺了的這一塊功能用什么頂上？替代治療只能拖時間，肝臟本身又不可能自己長好！”
“通過CT判斷一下水腫情況，肝臟水腫的部分可以留下，但是已經表現為壞死灶的部分，整個小葉全部栓塞掉。”孫立恩認真道，“透析不停，栓塞完成之后馬上做肝替代治療。把已經救不回來的肝臟放棄掉，至少不能再讓它釋放出來的血鉀把人搞死了。”